www.infectology.ru
Новое:  Анизакидоз Актуально: Клещевые инфекции ISSN 1609-9877
  Главная/Новости
Поиск по сайту Поиск на сайте  
Вопросы:: Вы можете задать свой вопрос специалистам в области инфекцинных болезней и паразитологии.
Для всех:
Инфектология для всех
Новые книги
Советы путешественнику
Календарь прививок
Глистные инвазии человека New!
Мифы и легенды
Реестр специалистов
Последние новости: RSS 2.0

22.10.16 В США началась эпидемия венерических инфекций

22.10.16 В Москве количество ВИЧ-инфицированных выросло вдвое

24.10.15 В ВОЗ собираются провести пробные испытания первой вакцины от малярии на детях

28.04.14 Массовая вспышка дизентерии в Новоуткинске.

21.04.14 Обновлены требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней в России

Обучение:
Реклама:
Мультимедиа:
CD "Руководство и атлас по инфекционным и паразитарным болезням человека", 2008 год New!
Найди себе доктора!
Для студентов:
Симптомы и синдромы
Справочники и пособия
Вопросы и ответы
Для специалистов:
Компетентное мнение
Руководящие документы
Справочники и пособия
Статьи и обзоры
Авторефераты
Реестр специалистов
Визитные карточки
Синдромы и симптомы
Микроскоп от А до Я
Новые книги
Конференции
Общества
О "Вестнике..."
Сайты:

Мебельный интернет-магазин
mebelnaya-fabrika-dubrava.ru
Надгробные памятники от производителя, только Карельский гранит. Доставка
ritual-stone.ru
В продаже - Блоки, низкие цены! Невостребованные остатки
mamapapa.toys
Сведения о магазинах, подключенных к системе
net2pay.ru

Оглавление Менингококковая инфекция у детей

Патогенез

Менингококк попадает на слизистую носоглотки капельным путем (назофарингеальная стадия), где может вегетировать, не причиняя вреда хозяину - менингококконосительство. При снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке - менингококковый назофарингит. В части случаев менингококк проникает в лимфатическую систему и кровь (лимфогематогенная диссеминация), в результате чего развивается генерализованная форма инфекции. При прорыве гематоэнцефалического барьера возникает гнойный менингит, менингоэнцефалит с менингококцемией и без нее. В редких случаях микробная диссеминация наблюдается в других органах (печени, сердце, почках, легких), вызывая их бактериальное поражение. Однако более типично развитие метаболических и токсических нарушений в этих органах.

В патогенезе генерализованных форм МИ основную роль играет эндотоксин - липополисахаридный комплекс, содержащий в себе липид А, на который происходит первичный выброс цитокинов. Мощный выход эндотоксина из распадающихся бактериальных клеток и следующий за этим каскад ответных реакций организма может привести к развитию инфекционно-токсического шока. Важнейшую роль при этом имеет фактор некроза опухолей (TNF-a) как начальный медиатор токсических эффектов при ИТШ, который высвобождается системой моноцит/макрофаг в ответ на появление в крови липида А. В развитии ИТШ принимают участие оксид азота (N0), простагландины, система комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активирующий тромбоциты (ФАТ), интерлейкины 1,2,6,8. Большое значение в патогенезе ИТШ придается кислородным радикалам, возникающим в избытке при образовании эйкосаноидов (продуктов распада арахидоновой кислоты), при ишемии тканей с последующей реперфузией, респираторной вспышке фагоцитов.

При прогрессировании ИТШ происходит катастрофическое поражение жизненных функций организма, заканчивающееся полиорганной недостаточностью. ИТШ при МИ, как и септический шок, обусловленный другим этиологическим фактором, имеет признаки одновременно и гиповолемического (недостаток объема крови), и распределительного (нарушение сосудистого тонуса), и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Гипоксически-ишемические повреждения при ИТШ происходят в результате патологических нарушений кровообращения и клеточного метаболизма, индуцированных медиаторами; нарушается энергетический метаболизм клеток, повреждаются митохондрии. Эндотоксин повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, вызывает повреждение эндотелия, активацию системы комплемента и лейкоцитов, приводит к развитию гипопротеинемии, гиповолемии, периферической вазодилатации и снижению периферического сопротивления.

Помимо прямого действия эндотоксина, цитокинов, метаболического ацидоза и уменьшения коронарного кровотока одной из причин нарушения функции миокарда при ИТШ является миокардиоугнетающий фактор (МУФ). Когда МУФ достигает своего критического уровня, возникает дилятация левого желудочка и происходит максимальное снижение фракции изгнания (ФИ).

Существует определенная стадийность изменений гемодинамики при ИТШ. Начальные проявления сопровождаются гипердинамическим режимом кровообращения в сочетании с дилатацией периферических сосудов. Первая реакция на эндотоксин - увеличение сердечного выброса и резкое уменьшение периферичекого тонуса. Резкое увеличение образования ФНО-a, N0 из L-аргинина под воздействием эндотоксина приводит к периферической вазодилатации развитию относительной гиповолемии. В ответ на начинающуюся гиповолемию возникает компенсаторная гиперкатехоламинемия, приводящая к вазоконстрикции (ИТШ 1 ст.), что клинически характеризуется появлением бледности кожи, болей в животе, тахикардии, уменьшения диуреза. В связи с генерализованным сосудистым спазмом наступает гипоксия и ацидоз, в условиях которых происходит снижение сердечного выброса, чему способствует периферическая вазодилатация, уменьшение постнагрузки и усиление относительной гиповолемии (ИТШ II ст.). Потребность ауторегуляции сосудов сохранить производительность сердца на достаточном уровне приводит к периферической вазоконстрикции, которая ведет к необратимому шоку и заканчивается синдромом малого выброса, гипоперфузией и артериальной гипотензией (ИТШ III ст.).

Поздний шок характеризуется не только снижением сердечного выброса и сосудистым спазмом, но и снижением сократительных свойств миокарда левого желудочка. В стадии декомпенсации артериальное давление не реагирует на увеличение ОЦК. Тканевая перфузия становится неадекватной, что требует в данной ситуации комбинации и ноотропных и вазоактивных средств (ИТШ IV ст).

Во всех случаях развития ИТШ страдает система гемостаза, происходит активация каскада коагуляции, агрегация тромбоцитов с последующим отложением фибрина в мелких сосудах и развитием фибринолиза - возникновение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Патогенез ДВС-синдрома при ИТШ сложен: под воздействием эндотоксина возникают различные цитолитические реакции (лизис эритроцитов, лейкоцитов, бактерий), в результате которых в кровоток поставляется активный тромбопластин, запускающий ферментативную коагуляцию с образованием сгустков фибрина. Биологически активные вещества, вышедшие из клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов. В результате генерализованного повреждения эндотелия происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых приводит к высвобождению тромбоксана и угнетению синтеза простоциклина. Нарушаются реологические свойства крови с агрегацией форменных элементов, на которые оседает фибрин.

Проникновение менингококка в полость черепа осуществляется в основном гематогенно, однако не исключена возможность проникновения возбудителя из носоглотки по периваскулярным или периневральным (n. olfactorius через решетчатую кость) и лимфатическим путям. Развитие вазогенного, затем и цитотоксического отека головного мозга, воспалительное и токсическое поражение различных отделов ЦНС, приводящее к тяжелым некротическим васкулитам, которые в совокупности с тромбозом сосудов вызывают инфаркты мозга, приводят к изменению внутричерепного гомеостаза, к гипоксически-дистрофическим изменениям в ЦНС, повреждению нейронов, необратимым очаговым и диффузным поражениям.


© Коллектив авторов, 1998-2013, Почтовый адрес: 195009, Санкт-Петербург, а/я 16


 

Высококачественный доступ в Интернет предоставлен ГНУ "Вузтелекомцентр" и его структурным подразделением UniTel.

  ВНИМАНИЕ:  Информация, представленная на данном сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача!