Пневмококковая инфекция
Пневмококковая инфекция - группа различных по клиническим проявлениям
заболеваний, обусловленных пневмококком. Чаще характеризуется поражением
легких, но может вызывать и другие болезни (менингит, сепсис, ангину,
эндокардит и др.).
Этиология. Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) представляет собой
грамположительный инкапсулированный кокк, растущий в виде пар (диплококк) или
коротких цепей. В окрашенных препаратах, приготовленных из экссудатов, иногда
встречаются грамотрицательные формы. Содержащиеся в капсуле сложные
полисахариды определяют серотип пневмококка. В настоящее время выделено 84
серотипа. Все они являются патогенными для человека, причем в клинической
практике 1, 3, 4, 7, 8, 9 и 12-й типы наиболее часто вызывают заболевания
взрослых, а пневмонии и отиты у детей обычно связаны с 6, 14, 19 и 23-м типами.
В связи с тем, что существуют перекрестные реакции между полисахаридами
пневмококков и других видов бактерий, иммунологическая диагностика
(серотипирование) используется реже, чем более специфическая -
бактериологическая. До последнего времени считалось, что пневмококки
чувствительны к пенициллину и большинству других антибиотиков. Однако
появляется все больше сведений о быстром распространении штаммов, резистентных
к антибиотикам пенициллинового ряда (до 70%), хлорамфениколу, тетрациклинам и
макролидам [Marton A. et а1., 1991]. Вместе с тем показано, что наибольшую
активность по отношению к указанным штаммам имеют антибиотики
флуорохинолинового ряда [Azoulay-Dupuis E. et а1., 1991].
Эпидемиология. В настоящее время пневмококковая инфекция является одной
из самых распространенных. Ею обусловлено более 80% пневмоний и до 30% гнойных
менингитов. Пневмококк может вызывать также фарингиты, отиты, синуситы,
эндокардиты, перитониты и другие поражения внутренних органов (при гематогенной
диссеминации). Отмечено, что 95% внутригоспитальной пневмококковой инфекции
обусловлено антибиотико-резистентными возбудителями. Вместе с тем в последнее
время наметилась тенденция к снижению заболеваемости и смертности при данной
инфекции благодаря применению поливалентной пневмококковой вакцины. Источником
пневмококковой инфекции является только человек (больные различными формами
пневмококковой инфекции и здоровые бактерионосители). Инфекция передается
воздушно-капельным путем. Учитывая, что пневмококковые ангины, гнойные
менингиты, сепсис описаны в соответствующих разделах руководства, в настоящей
главе будет рассмотрена лишь острая пневмококковая пневмония.
Патогенез. Пневмококки различных серотипов могут бессимптомно
персистировать на слизистых оболочках полости рта и верхних дыхательных путей.
Проникновению их в дистальные отделы респираторного тракта препятствуют
защитные структуры организма: лимфоидные миндалины, бактерицидные свойства
слюны и носовой слизи, мукоцилиарный аппарат трахеобронхиального дерева,
фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, гуморальные
факторы бронхиального секрета (иммуноглобулины А и G), система комплемента,
лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз). На основании этого
следует предположить, что ведущее значение в патогенезе острых пневмоний (ОП)
приобретают факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро- и
микроорганизмами. К таким неблагоприятным обстоятельствам относятся
переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного
клиренса), острые респираторные заболевания (угнетение системы местных защитных
факторов), переутомление, гиповитаминоз, стрессовые ситуации, десинхронозы и
другие факторы, нарушающие резистентность организма. В патогенезе вторичных
пневмоний большую роль играют также воздействие ионизирующего излучения,
наличие онкологических заболеваний и болезней системы крови (в том числе
проводимая в таких случаях химиотерапия), травмы, отравления, ранения,
оперативные вмешательства, искусственная вентиляция легких, алкоголизм,
заболевания сердечно-сосудистой системы и других внутренних органов.
Таким образом, очевидно, что причина развития первичной пневмонии лежит в
воздействии на организм одного или нескольких неблагоприятных факторов,
проявляющихся в нарушении иммунитета и системы неспецифической резистентности.
Персистирующая микрофлора аспирируется при дыхании в дистальные отделы
респираторного тракта. Гематогенный и лимфогенный путь инфицирования
встречается только при вторичных пневмониях. Попадая в респираторную зону,
бактерии, не встречая соответствующего сопротивления, интенсивно
репродуцируются и активизируются. Благодаря выделению пневмококками
гемолизинов, гиалуронидазы, лейкоцидина резко повышается сосудистая
проницаемость, что приводит к началу экссудации в альвеолы. На данном этапе
наблюдается распространение инфекции не только бронхогенным путем, но и от
альвеолы к альвеоле через поры Кона. Этот процесс образно сравнивают с
"растеканием масляного пятна по бумаге". Останавливает движение
пневмококка лишь плотная плевральная оболочка и поэтому воспалительный процесс
при крупозной пневмонии чаще всего ограничивается одной долей, сопровождаясь
однако перифокальной реакцией костальной, междолевой или диафрагмальной плевры,
приводя нередко к развитию плеврита.
Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся
последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом
эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомически это находит отражение в стадиях
прилива, красного и серого опеченения. Период повышения сосудистой
проницаемости сопровождается поступлением в кровь возбудителей и продуктов их
жизнедеятельности. Доказано, что начальный период пневмонии обычно
сопровождается транзиторной бактериемией артериального русла, т.е. вследствие
пассажа через капиллярную сеть происходит естественная санация и гематогенного
реинфицирования легких обычно не происходит. Однако именно этот процесс
вызывает явления интоксикации и общую реакцию организма. Предполагается также,
что гиперэргическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии главным
образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилоктоидным ответом
сенсибилизированного к пневмококку организма. В случае, когда распространение
микроорганизмов происходит преимущественно перибронхиально, а дальнейшая
трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами,
либо во время начатым лечением, пневмонический процесс локализуется на уровне
очагов размером 1-1,5 см в диаметре, правда иногда с тенденцией к слиянию.
Однако зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает 1-2 см, а зона
раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция
организма при очаговых пневмониях характеризуется как нормо- или
гипоэргическая. После завершения экссудативных процессов наступает фаза
быстрого уменьшения сосудистой проницаемости вплоть до развития значительного
нарушения капиллярного кровообращения. При этом данный процесс охватывает не
только зону инфильтрации, но и перифокальные, прилегающие к очагу, отделы, что
подтверждается методом перфузионной сцинтиграфии легких. Указанный период
сопровождается быстрым уменьшением интоксикации и соответствует началу
регрессии пневмонического процесса. Вместе с тем наблюдаются изменения со
стороны бронхов пораженного участка легких. Воспалительный отек слизистой
оболочки, скопление густой вязкой мокроты приводят к значительному нарушению
дренажной функции дыхательных путей. По данным эндоскопических исследований,
более чем у половины больных ОП проксимальные отделы бронхов, дренирующих
пораженные сегменты, частично или полностью обтурированы слизисто-гнойной
пробкой. Данное обстоятельство может стать фактором, препятствующим разрешению
воспалительного процесса в респираторной зоне, так как в условиях нарушения
кровообращения и лимфотока основным путем эвакуации альвеолярного содержимого
становится трансбронхиальный. Тем не менее, постепенная нормализация всех
указанных механизмов приводит к исчезновению пневмонической инфильтрации и
восстановлению нарушенных функций. Обычное неосложненное течение ОП при
правильном лечении приводит, как правило, к полному выздоровлению без
формирования морфологических или функциональных дефектов. У ослабленных же лиц
нарушение дренажа бронхиального дерева в условиях резко сниженного иммунитета
нередко приводит к деструктивным осложнениям, вызванным активизацией
стафилококков, стрептококков и других микробов. Разрушение структурных
элементов легочной ткани влечет за собой образование абсцессов, пневмоторакса,
пиопневмоторакса, а также способствует возникновению внелегочных осложнений. В
случае неблагоприятного течения ОП воспалительный процесс часто завершается
формированием зоны пневмосклероза, плевральных спаек. Отмечено также, что ОП
может явиться предрасполагающим фактором к развитию хронического бронхита и
бронхиальной астмы.
|