Брюшной тиф
Брюшной тиф (typhoid fever - англ., Abdominaltyphus - нем., abdominale
fievre - фр.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой
(Salmonella typhi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации,
бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными
морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.
Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae,
роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и
морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная
подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не
образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Биохимически отличается
от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным
выделением сероводорода. Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием
соматического О (9, 12, Vi) - комплекса и жгутикового антигена Н (d). В
зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта
культур:
-
1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур
непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;
-
2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо
агглютинируется О-сывороткой;
-
3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и
Vi-сыворотками.
Возбудители брюшного тифа по чувствительности к типовым бактериофагам
подразделяются на 78 стабильных фаговаров. Фаготипирование представляет удобную
метку для установления эпидемиологической связи между заболеваниями и
выявлением источника инфекции. Брюшнотифозные бактерии способны к
L-трансформации, что, возможно, является результатом эволюционного
приспособления возбудителя к выживанию в условиях иммунного организма. S. typhi
умеренно устойчивы во внешней среде - в почве, воде могут сохраняться до 1-5
мес, в испражнениях - до 25 дней, на белье - до 2 нед, на пищевых продуктах -
от нескольких дней до недель, особенно продолжительно - в молоке, мясном фарше,
овощных салатах, где при температуре выше 18оС они способны размножаться. При
нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол,
сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам.
Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником
инфекции чаще всего являются хронические бактерионосители возбудителя брюшного
тифа, которые, оставаясь практически здоровыми, выделяют сальмонеллы в течение
продолжительного времени (годы и даже десятки лет). Представляют также
опасность лица с легкими и атипичными формами болезни, так как они не всегда
своевременно изолируются, посещают общественные места, продолжают выполнять
служебные обязанности, в том числе на объектах питания и водоснабжения.
Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т.е. заражение людей
происходит при употреблении инфицированной воды или пищи. Контактно-бытовой
путь передачи S. typhi наблюдается редко, преимущественно среди детей. Водные
вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами, технической
неисправности водопроводной, канализационной систем и сооружений, а также
вследствие нарушения режима очистки воды. Опасность пищевых заражений состоит в
том, что в некоторых продуктах (молоко, холодные мясные закуски) сальмонеллы
брюшного тифа могут сохраняться и даже размножаться. Риск возникновения
заболевания в этих случаях увеличивается вследствие большой инфицирующей дозы
возбудителя.
Восприимчивость людей к брюшному тифу различна, несмотря на то, что возбудитель
обладает облигатной патогенностью и эволюционно приспособился к паразитированию
в организме человека. Невосприимчивость обычно обусловлена наличием
специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания, бытовой
иммунизации или вакцинации. При массовом заражении в эпидемических очагах может
заболеть до 40-50% людей.
Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света. Однако в
большей степени оно распространено в странах с жарким климатом и низким уровнем
санитарно-коммунального обустройства населения.
Патогенез. Разработанная еще в 1924-1934 гг. Ш. Ашаром и В. Лаверне
фазовая теория патогенеза брюшного тифа сохранилась в целом до настоящего
времени. На ее основе выделяют следующие звенья патогенеза: внедрение
возбудителя в организм, развитие лимфаденита, бактериемию, интоксикацию,
паренхиматозную диффузию, выделение возбудителя из организма, формирование
иммунитета и восстановление гомеостаза. Приведенная схема условна, поскольку
экспериментально доказано, что, например, проникновение возбудителей в кровь
происходит уже в пределах первых двух фаз. Следовательно, правильнее говорить о
взаимообусловленных и часто совпадающих по времени звеньях патогенеза брюшного
тифа.
Для возникновения заболевания необходимо попадание в желудочно-кишечный тракт
определенной инфицирующей дозы микробов-возбудителей. В исследованиях на
добровольцах американские авторы [Hornick R. В.] установили, что она составляет
от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонкой
кишке, из просвета которой сальмонеллы проникают в солитарные фолликулы и
пейеровы бляшки, вызывая лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные
лимфатические узлы, где они размножаются, и, прорвав лимфатический барьер,
через грудной проток попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает
с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного
действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс
происходит и в лимфатических узлах. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает
интоксикацию организма различной интенсивности.
Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением
нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это
характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в
своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом
течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния
(status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные
окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что
приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и
лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы,
появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения
язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты
образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении
брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы [Казанцев А. П.,
Матковский В. С., 1985]. Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что
проявляется лейкопенией.
Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более
тяжелых случаях - токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может
развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса
периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает
депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в
экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем
абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают
гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса.
Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются
сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек ("шоковая
почка"), легких ("шоковое легкое") и печени. В условиях
длительной брюшно-тифозной эндотоксемии происходит активация
калликреинкининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе
инфекционно-токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и
морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза.
Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация
эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа
разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах
("паренхиматозная диффузия микробами"), где они захватываются
элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от
функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо
обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты,
пневмонии, абсцессы).
Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем
выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные
железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).
Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их
погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их
выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в
лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об
аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется
маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические
реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием
эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и
непосредственно на лимфатические образования кишечника.
Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения
инфекционного процесса. Уже на 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить
специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания
специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела
IgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем
нарастает, а антител IgM - снижается. Формирование клеточного иммунитета
индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального,
что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а
также умеренного снижения Т-супрессоров.
Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами
патогенетических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка.
Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием
групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя) сопровождается некрозом
этих образований. Во время третьего периода происходит отторжение некротических
масс и формирование язв. Четвертый (3-4-я недели) называют периодом чистых язв.
В пятом периоде (5-6-я недели) происходит заживление язв. При лечении
антибиотиками патогенетические изменения кишечника могут развиваться уже на
фоне нормализации температуры тела.
Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может
длительно сохраняться (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения
повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие промежутки
времени (1,5-2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в
результате антибиотикотерапии.
Симптомы и течение. Клиническая классификация брюшного тифа подразумевает
разделение его в зависимости от клинических форм - типичная, атипичная
(абортивная, стертая); степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая;
характера течения - циклическое, рецидивирующее; наличия осложнений -
неосложненный, осложненный.
Инкубационный период длится чаще всего 9-14 дней (минимальный - 7 дней,
максимальный - 25 дней), что зависит от количества попавших в организм
микробов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых
вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает
более тяжело, чем при водном пути заражения.
В течении болезни выделяют следующие периоды:
-
начальный;
-
разгар болезни;
-
угасание основных клинических проявлений;
-
выздоровление.
В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже
трудно установить день начала болезни. У больных развиваются выраженная общая
слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть
небольшие ознобы. С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура
тела и к 4-7-му дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация,
усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит,
нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан,
появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития.
При обследовании больного в начальный период заболевания выявляют
преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных
поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны, предпочитают
лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно. Лицо
бледное, реже слегка гиперемировано, конъюнктивита и герпетической сыпи обычно
не бывает. Кожа сухая, горячая. В некоторых случаях возможна гиперемия
слизистой оболочки зева. Периферические лимфатические узлы, как правило, не
увеличены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность
заднешейных и подмышечных лимфатических узлов. Характерна относительная
брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов
сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается.
Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы, что расценивают как проявление
специфического брюшнотифозного бронхита. Пневмония в этот период выявляется в
редких случаях. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен
(имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета.
Живот умеренно вздут. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой
подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое
урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни
увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени.
Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без
выраженной общей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота,
жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в
последующем появляются характерные симптомы болезни.
К 7-8-му дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд
характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значительное
усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачении
сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия).
На коже появляется характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи обычно
немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов
грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются
над уровнем кожи (roseola elevata). Элементы существуют от нескольких часов до
3-5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение
лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых
формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что
является неблагоприятным прогностическим признаком. Сохраняются относительная
брадикардия и дикротия пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны
сердца становятся глухими. Примерно у 1/3 больных развивается
миокардиодистрофия, а в некоторых случаях может возникнуть специфический
инфекционно-токсический миокардит. В этот период на фоне бронхита может
развиться пневмония. Она бывает обусловлена как самим возбудителем, так и
присоединившейся вторичной флорой, чаще кокковой. Изменения со стороны органов
пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с
отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом
(фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета. Живот значительно
вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул
энтеритного характера). Более четко выявляются урчание и болезненность при
пальпации в илеоцекальной области, а также симптом Падалки. Печень и селезенка
в этом периоде всегда увеличены.
В периоде угасания основных клинических проявлений температура тела литически
снижается, а затем нормализуется. Уменьшаются и впоследствии исчезают явления
общей интоксикации, головная боль. Появляется аппетит, очищается язык,
уменьшаются размеры печени и селезенки.
Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и длится
2-3 недели в зависимости от степени тяжести болезни. Как правило, в это время
сохраняются повышенная утомляемость и сосудистая лабильность.
Помимо типичных клинических форм могут наблюдаться атипичные формы брюшного
тифа. К ним относятся абортивные и стертые клинические формы. Абортивные формы
болезни характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных
признаков заболевания, но с быстрым (через 5-7 дней, иногда через 2-3 дня),
нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом
в стадию выздоровления. К стертым формам относят случаи брюшного тифа с
кратковременной субфебрильной лихорадкой, слабыми симптомами интоксикации и
отсутствием многих характерных признаков. Температура тела на всем протяжении
болезни не превышает 38оС, интоксикация незначительная, нет брадикардии,
метеоризма, отсутствует сыпь.
Согласно утвердившимся представлениям, гемограмма при брюшном тифе
характеризуется кратковременным, в первые 2-3 дня, умеренным лейкоцитозом,
который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или
гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. СОЭ часто умеренно увеличена.
Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным.
В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что
в определенной мере объясняется частым применением антибиотиков и
профилактическими прививками против тифо-паратифозных заболеваний. Участились
легкие формы брюшного тифа, при которых явления общей интоксикации выражены
слабо, многие симптомы классического течения болезни отсутствуют. Лихорадка
продолжается всего 5-7 дней (иногда 2-3 дня) даже без использования
антибиотиков. Чаще встречается острое начало болезни (у 60-80% больных), а
также увеличение лимфатических узлов. Трудности в диагностике представляют и
атипично текущие случаи, например, брюшной тиф с клинической картиной острого
гастроэнтерита и кратковременной лихорадкой (1-3 дня). В период
реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения
в виде перфорации кишечной язвы; такие больные поступают в хирургические
стационары. Претерпели изменения также и результаты лабораторных исследований.
Так, почти у половины больных наблюдается нормоцитоз, в крови сохраняются
эозинофилы, серологические реакции в течение всей болезни могут оставаться
отрицательными.
Паратифы А и В - острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и
протекающие как брюшной тиф.
Возбудителем паратифа А является Salmonella enterica subs. enterica serovar
paratyphi А, паратифа В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi
B. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют
Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются
на фаготипы. Источниками инфекции при паратифе А являются больные люди и
бактерионосители, а при паратифе В ими могут быть и животные (крупный рогатый
скот, свиньи, домашняя птица). Патогенетические и патолого-анатомические
нарушения при паратифах А и В такие же, как и при брюшном тифе.
Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые
клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа
практически возможно только бактериологически - по выделению возбудителя.
Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.
Паратиф А. Встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. Чаще протекает в виде
заболеваний средней тяжести, но может давать и тяжелые формы болезни. В
начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер,
герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на
4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная,
макуло-папулезная и даже петехиальная). Основной метод подтверждения диагноза -
бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни
(в некоторых случаях - положительная в очень низких титрах). Осложнения и
рецидивы в настоящее время наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.
Паратиф В. Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф, хотя
встречаются и тяжелые формы с гнойными септическими осложнениями. Болезнь часто
начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем
присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа.
Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная.
Сыпь появляется на 4-6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при
брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно
использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.
Осложнения. Наиболее опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний
(ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и
инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже -
другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты,
пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.
Кроме того, Вы можете посмотреть информацию об ангине здесь:
|