www.infectology.ru
Новое:  Анизакидоз Актуально: Клещевые инфекции ISSN 1609-9877
  Главная/Новости
Поиск по сайту Поиск на сайте  
Вопросы:: Вы можете задать свой вопрос специалистам в области инфекцинных болезней и паразитологии.
Для всех:
Инфектология для всех
Новые книги
Советы путешественнику
Календарь прививок
Глистные инвазии человека New!
Мифы и легенды
Реестр специалистов
Последние новости: RSS 2.0

22.10.16 В США началась эпидемия венерических инфекций

22.10.16 В Москве количество ВИЧ-инфицированных выросло вдвое

24.10.15 В ВОЗ собираются провести пробные испытания первой вакцины от малярии на детях

28.04.14 Массовая вспышка дизентерии в Новоуткинске.

21.04.14 Обновлены требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней в России

Обучение:
Реклама:
Мультимедиа:
CD "Руководство и атлас по инфекционным и паразитарным болезням человека", 2008 год New!
Найди себе доктора!
Для студентов:
Симптомы и синдромы
Справочники и пособия
Вопросы и ответы
Для специалистов:
Компетентное мнение
Руководящие документы
Справочники и пособия
Статьи и обзоры
Авторефераты
Реестр специалистов
Визитные карточки
Синдромы и симптомы
Микроскоп от А до Я
Новые книги
Конференции
Общества
О "Вестнике..."
Сайты:


АМЕБИАЗ

АМЕБИАЗ В СОЧЕТАНИИ С ДРУГИМИ ИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ

Массивное фекальное загрязнение водоисточников, употребление значительного количества инфицированной воды в зонах жаркого климата военнослужащими, которые находятся в состоянии эколого-профессионального перенапряжения или теплового перегревания, голодания и воздействия других факторов, снижающих резистентность организма к кишечным инфекциям, приводит к сочетанию амебиаза с шигеллезом, холерой, тифо-паратифозными н другими кишечными заболеваниями, а также с травматическими повреждениями (ранениями) во время войн, землетрясений и других стихийных бедствий. Общей чертой этих сочетаний является синдром взаимного отягощения, вместе с тем имеются клинические особенности их разных форм.

Амебиаз в сочетании с шигеллезом. В подавляющем большинстве случаев амебиаз как сопутствующая инфекция устанавливается при обследовании больных острым шигеллезом, у которых до этого не было кишечных расстройств, а значит не было кишечной формы амебиаза. У таких лиц заражение цистами амеб происходит раньше. Какое-то время они остаются здоровыми носителями просветных форм амеб, которые в ходе шигеллезной инфекции превращаются в патогенные, тканевые. Дифференциально-диагностическая оценка клинических признаков амебиаза, шигеллеза и их сочетания приведены в приложении 1. Шигеллезно-амебная инфекция начинается остро и в первые 1 – 2 дня имеет типичную картину острого шигеллеза: вначале развивается синдром общей инфекционной интоксикации (повышение температуры тела, общая слабость, головная боль), затем появляются признаки колитического синдрома (периодические схваткообразные боли в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации; стул все уменьшающимися порциями, слизь с прожилками алой крови в испражнениях; спазм, уплотнение и резкая болезненность при пальпации сигмовидной кишки).

На 2 – 3-й день болезни, иногда позднее, несмотря на активную этиотропную терапию острого шигеллеза, состояние больного не улучшается, а наоборот, ухудшается. Усиливается общая интоксикация, проявляется синдром взаимного отягощения, становится более ярко выраженным колитический синдром. Еще больше повышается температура тела, усиливаются общая слабость и головная боль, пропадает аппетит, учащаются ложные позывы на дефекацию, становятся более мучительными тенезмы и ощущения незавершенности акта дефекации. Частота стула увеличивается в сутки до 20 раз и больше. Испражнения становятся характерными для амебного колита – более обильными, жидкими, содержат мелкие комочки густой липкой слизи серого или малинового цвета. Слизь прилипает ко дну судна и не стекает вниз при его наклоне. Во время осмотра больного обращает внимание заостренность черт лица ввиду явного обезвоживания организма. Язык покрыт сплошным густым налетом серого или бурого цвета. Слизистые оболочки ротовой полости суховатые. Нарастает тахикардия, пульс мягкий, артериальное давление снижено, тоны сердца ослаблены и приглушены. При пальпации живота, помимо спазма и болезненности сигмовидной кишки, определяются неравномерность по толщине и плотности, болезненность стенок слепой, восходящей кишки, нередко и других отделов толстой кишки. В периферической крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз до (12 – 15)х 109/л и увеличение СОЭ до 15 – 20 мм/ч. При ректороманоскопическом исследовании в этот период обнаруживаются явления диффузного фолликулярного или фолликулярно-геморрагического, фолликулярно-эрозивного проктосигмоидита, часто видны множественные амебные мелкие узелки ярко-красного цвета.

Усиление общего токсикоза связано, скорее всего, с более массивным всасыванием бактериальных токсинов, в первую очередь шигеллезных, в кровь в результате обширного поражения слизистой оболочки не только левой половины толстой кишки, но и правой.

Тканевые формы дизентерийных амеб не продуцируют каких-либо токсинов, а продукты их жизнедеятельности и распада – малотоксичные вещества, обладающие свойствами аллергенов, ввиду чего амебиаз как самостоятельное заболевание отличается слабо выраженными явлениями общей интоксикации. Но в то же время амебы, внедряясь в стенку толстой кишки и образуя в ней глубокие язвы, облегчают проникновение в кровь токсинов шигелл и других микроорганизмов, населяющих кишку. Проникновение амеб в кишечную стенку вначале происходит, как правило, в слепой и восходящей кишках, поэтому и клиническая симптоматика свидетельствует о поражении прежде всего именно этих отделов.

Правильно проведенная комплексная терапия больных шигеллезом в сочетании с кишечным амебиазом дает быструю ремиссию заболевания и полное выздоровление. В тех же случаях, когда противоамебные средства не назначаются, острый период сочетанного заболевания затягивается до 10 дней и больше. Описанные клинические симптомы проходят постепенно: вначале идут на убыль общетоксические явления, нормализуется температура тела, несколько позднее проходят кишечные расстройства. Однако спонтанного полного выздоровления практически никогда не происходит, наступает только ремиссия заболевания. У больного сохраняются инфильтрация и болезненность пораженных отделов толстой кишки, при ректороманоскопии обнаруживаются признаки хронизации воспалительного процесса в виде очаговых изменений слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок, часто видны характерные для амебиаза множественные глубокие язвы с подрытыми краями.

Ремиссия продолжается от нескольких дней до нескольких недель, после чего развивается рецидив болезни. Клиническая картина обострения и дальнейшего течения заболевания полностью соответствует тому, что характерно для рецидивирующей кишечной формы хронического амебиаза.

При сочетании амебиаза с шигеллезом, особенно у ослабленных и истощенных больных с выраженной потерей массы тела и недостаточностью иммунной системы, значительно чаще могут развиваться внекишечные поражения в виде амебного гепатита, абсцессов печени, легких и других органов.

Амебиаз в сочетании с брюшным тифом. В регионах, эндемичных по амебиазу, часто наблюдается сочетание брюшного тифа и паратифов с амебиазом, а нередко, как показывает практический опыт военных инфекционистов (Ляшенко Ю. И., Иванов А. И., 1989), такая микст-инфекция наблюдается и в других, в том числе северных регионах. Дифференциально-диагностическая оценка клинических признаков амебиаза, брюшного тифа и их сочетания приведены в приложении 2.

Чаще всего (70 – 80%) данная микст-инфекция начинается с возникновения брюшного тифа у лиц, никогда раньше не болевших амебиазом. В других случаях больные первоначально страдают кишечным амебиазом, на фоне которого развивается брюшной тиф. У больных I группы, длительное время находящихся в эндемичной по амебиазу местности, наблюдается здоровое носительство просветных, комменсальных форм дизентерийных амеб, которое клинически ничем не проявляется. В связи с заболеванием брюшным тифом у них развивается острый воспалительный процесс в кишечнике, снижаются общая резистентность организма и местная сопротивляемость слизистой оболочки толстой кишки. Это создает благоприятные условия для превращения непатогенных просветных форм амеб в патогенные, тканевые гематофаги и внедрения их в кишечную стенку. Поэтому для данной категории больных характерно развитие вначале клинической картины брюшного тифа и только спустя несколько дней в разгаре заболевания к проявлениям брюшного тифа присоединяются симптомы, свойственные кишечному амебиазу. При этом в толстой кишке у больных развиваются глубокие язвенно-некротические изменения под воздействием тканевых форм дизентерийных амеб. Это приводит к значительному усилению общей интоксикации организма и ухудшению состояния больных вследствие синдрома взаимного отягощения бактериальной и протозойной инфекции. Больных начинают беспокоить схваткообразные боли в нижней части живота перед актом дефекации. Задержка стула сменяется учащенной дефекацией (до 4 – 5 раз в сутки). В кашицеобразных или жидких испражнениях обнаруживаются вкрапления большого количества мелких, размером до 2 – 3 мм комочков слизи. При пальпации толстой кишки отмечаются инфильтрация и болезненность слепого, восходящего и поперечного его отделов. Быстро уменьшается масса тела. Брадикардия сменяется тахикардией. Если больной не получает противоамеб-ную терапию, то через несколько дней в его испражнениях увеличивается количество слизи. Комочки слизи становятся крупнее и достигают 4 – 6 мм в диаметре, часто бывают пропитаны кровью. В результате испражнения могут иметь вид полугустой или жидкой массы бурого цвета с огромным количеством слизистых вкраплений, имеющих кровянистую окраску. Испражнения состоят из одной слизи, пропитанной кровью, и напоминают “малиновое желе”. Они наблюдаются редко, не более чем в 2 – 3% случаев.

Амебиаз, протекающий в хронической кишечной форме, отличается существенными особенностями в клинической картине брюшного тифа, если предшествует его возникновению. Эти особенности обусловлены тем, что хронический амебиаз часто сопровождается развитием истощения организма больного с наличием выраженного снижения массы тела и имму-нодефицитного состояния, благоприятствующего существованию возбудителей брюшного тифа в макроорганизме. Наряду с этим амебные язвенно-некротические изменения в толстой кишке способствуют быстрой генерализации брюшнотифозных бактерий и их токсинов, а отсюда - более острому началу и более тяжелому течению болезни, частому развитию наиболее грозных осложнений – перфораций кишечника, массивных кишечных кровотечений и др. Это особенно выражено у больных хроническим амебиазом с распространенным поражением толстой кишки и образованием глубоких язв, проникающих через все слои кишечной стенки.

Немаловажное значение в патогенезе микст-инфекций имеет аллергия, свойственная амебиазу. Известно, что аллергия всегда сопровождается циркуляцией в крови иммунных комплексов антиген – антитело, которые обладают свойством блокировать Т-киллеры. Кроме того, при кишечном аме-биазе у больных уменьшается количество иммунокомпетентных клеток, снижается их функциональная активность. Это способствует не только углублению местного патологического процесса в кишечнике, но также развитию массивной бактериемии и более широкому поражению других органов и систем. Кроме того, брюшнотифозный инфекционный процесс, в свою очередь, отрицательно влияет на течение амебиаза, в частности, оказывает провоцирующее действие, вызывая сокращение инкубационного периода при остром амебиазе и обострении при хронической форме болезни, способствует развитию тяжелых внекишечных амебных поражений печени, легких, головного мозга и других органов. Болезнь начинается внезапно и протекает, как правило, тяжело. Температура тела с ознобом быстро повышается до 39° С и более, больных беспокоят общая слабость, головная боль, схваткообразные боли в нижней части живота перед актом дефекации, частый (до 5 – 6 раз в сутки) жидкий стул. В испражнениях видны комочки слизи с примесью крови. Лихорадка высокая, имеет послабляющий характер. При пальпации живота на отдельных участках толстой кишки, реже по всему длиннику, отмечаются неравномерность по толщине и плотности, болезненность кишечной стенки. С помощью ректороманоскопии у больных хроническим амебиазом на отдельных участках сигмовидной и прямой кишок обнаруживаются очаги атрофии, рубцовые изменения слизистой оболочки. Больные брюшным тифом, сочетающимся с хроническим амебиазом, в значительной степени отличаются от больных без амебиаза своим внешним видом – страдальческим выражением лица и заострением его черт и выраженным истощением подкожного жирового слоя.

Из числа осложнений брюшного тифа, сочетающегося с амебиазом, чаще всего встречаются и имеют наибольшее практическое значение инфекционно-токсический шок, миокардит, кишечные кровотечения, перфорации брюшнотифозных язв подвздошной кишки и амебных язв толстой кишки, развитие амебных поражений печени, реже – легких и других органов. Осложнения возникают, как правило, в случаях несвоевременной госпитализации больных, запоздалой и неадекватной терапии. Массивные кишечные кровотечения и перфорации кишечных язв, а также внекишечные формы аме-биаза наблюдаются чаще всего у больных хроническим амебиазом. Их необходимо рассматривать как лиц повышенного риска и немедленно госпитализировать.

Все основные осложнения, наблюдающиеся при брюшном тифе с амебиазом, клинически проявляются в основном так же, как и при самостоятельном течении этих заболеваний. В дополнение к этому описанию необходимо отметить следующее.

Перфорации кишечника могут быть множественными, причем не только подвздошной кишки – на протяжении 1 м от илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки), но и толстой – по всей ее длине на месте образованных дизентерийными амебами язв.

Амебные поражения печени развиваются у больных брюшным тифом в 5 – 6 раз чаще, чем при самостоятельном течении кишечной формы амебиаза. Вначале наблюдаются симптомы гепатита: больные жалуются на боли и чувство тяжести в правом подреберье, температура тела имеет послабляющий или гектический характер, объективно отмечаются значительное увеличение размеров печени, болезненность ее нижнего края при пальпации, в крови – нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное увеличение активности АлАТ, значительное повышение СОЭ (до 40 – 50 мм/ч). Если амебный гепатит своевременно не распознается, не проводится соответствующая противопаразитарная терапия, то в печени образуются обширные очаги некроза и формируются абсцессы, нередко располагающиеся в обеих долях органа.

Амебиаз легких у больных брюшным тифом клинически проявляется следующими основными симптомами: сменой постоянной лихорадки на послабляющую с одновременным усилением общей интоксикации, тахикардией, одышкой, появлением или усилением кашля, отхаркиванием скудной мокроты с примесью крови. При физикальном исследовании легких определяются крепитация и мелкопузырчатые хрипы, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука над пораженным участком легочной ткани. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (до 9 – 12 х 109/л), повышение СОЭ до 30 – 40 мм/ч. При несвоевременной диагностике осложнения и отсутствии адекватной противоамебной терапии сравнительно быстро формируется абсцесс легкого. С этого момента послабляющий тип лихорадки сменяется на гектический. Повышения температуры тела сопровождаются выраженным ознобом, а понижения – обильным потоотделением. Кашель приобретает упорный характер, выделяется большое количество гнойной мокроты темно-коричневого цвета, во многих случаях с примесью алой крови. Еще больше нарастает нейтрофильный лейкоцитоз и повышается СОЭ. Однако у больных с длительным течением хронического кишечного амебиаза, который истощает организм, лейкоцитоз выражен незначительно или отсутствует вообще.

Сопутствующий амебиаз влияет существенным образом на характер течения брюшного тифа и частоту последующего бакерионосительства у реконвалесцентов. Рецидивы брюшного тифа при данной микст-инфекции наблюдаются у 10,5% больных, в то время как при самостоятельном брюшном тифе – не более чем у 6%, длительное носительство брюшнотифозных бактерий - соответственно у 9,2 и у 4,5%.

Летальность при моноинфекции современного брюшного тифа, по данным ряда авторов (Казанцев А. П., Матковский В- С., 1985; Покровский В. И., 1986 и др.), составляет не более 0,2 - 0,3%. Летальность при брюшном, тифе, развивающемся у здоровых носителей дизентерийных амеб, повышается до 0,5%. Если брюшной тиф начинается одновременно с острым кишечным амебиазом, то летальность составляет 1,2% на фоне хронического кишечного амебиаза - 9,5%. В тех случаях, когда у брюшнотифозных больных развиваются внекишечные амебные поражения (печени, легких и других органов), летальность резко возрастает и достигает 80.. .90% (Ляшенко Ю. И., Иванов А. И., 1989).

Амебиаз в сочетании с холерой. При сочетании холеры с амебиазом диагноз кишечного амебиаза верифицируется нахождением тканевых форм дизентерийной амебы в фекалиях. Основной клинической особенностью данной микст-инфекции является нехарактерная для холеры длительность диареи, которая при отсутствии противопаразитарной терапии продолжается, как правило, до 2 – 3 нед. Утяжеление холеры отмечается в тех случаях, когда она возникает у страдающих кишечной хронической формой амебиаза с рецидивирующим течением. У этих больных уже при поступлении определяются признаки амебного колита в виде вздутия живота, болей в правой подвздошной области, болезненности при пальпации утолщенной слепой кишки, стекловидной слизи и примеси крови в испражнениях.

Амебиаз в сочетании с травматическими повреждениями. Большинство случаев с длительной истощающей диареей у раненых и травмированных в регионах, эндемичных по амебиазу, бывают обусловлены инфекционным поражением толстой кишки, вызываемым дизентерийной амебой.

В половине случаев кишечная форма амебиаза у раненых и травмированных возникает впервые. Не исключено, что огнестрельные ранения и травмы могут выполнять роль пускового механизма перевода латентного течения данного заболевания в острый кишечный амебиаз. Первичное заболевание начинается у раненых с субфебрильной лихорадки (37 - 37,5° С), умеренных болей в нижних отделах живота и обильного жидкого стула (3 - 5 раз .в сутки) с примесью мелких комочков прозрачной слизи. Толстая кишка часто раздута газами. Ректороманоскопия позволяет в этот острый начальный период диагностировать амебиаз, т. к. выявляет характерную картину паразитарного воспаления в виде красных бугорков диаметром 3 - 5 мм, соединяющихся обычно в более крупные участки с фестончатыми краями. Через 4 – 7 дней на вершинах этих бугорков пролиферации начинают возникать язвочки диаметром 2 - 3 мм, покрытые сероватым налетом. В прямой или сигмовидной кишках большие характерные язвы встречаются редко. По завершении острого периода паразитарное поражение толстой кишки ограничивается одной или несколькими большими язвами, в восходящих отделах толстой кишки. Стул становится оформленным, но в испражнениях появляется примесь прозрачной слизи с прожилками крови, иногда в большом ее количестве при возникновении кровотечения из язвы.

В других случаях у раненых и травмированных амебная дизентерия могла быть ранее (за 3 – 6 мес до ранения). Течение амебиаза у пораженных этой группы характеризуется следующими особенностями.

1. Огнестрельное ранение (травма), как правило, приводит к обострению амебиаза.

2. Длительность проявлений кишечной формы амебиаза (диарея, боль и болезненность по ходу толстой кишки) в среднем на 2 нед больше, чем у больных без ранения или травмы с соответствующей формой амебиаза при условии одинакового этиотропного лечения.

3. Осложненное течение амебиаза (кишечное кровотечение, амебный гепатит, кахексия) встречается в 1,5 - 2 раза чаще, чем у больных без травмы и ранения.

4. У пораженных этой группы отмечается также выраженное угнетение показателей клеточного иммунитета и неспецифической резистентности организма: снижение: количества Т- и Т-“активных” лимфоцитов за счет угнетения Т-хелперов, снижение хелперно-супрессорного коэффициента, снижение уровня катионных белков нейтрофильных гранулоцитов.

Иногда уже в момент ранения у пораженных выявляются признаки затяжного течения кишечного амебиаза. При расспросе раненых выясняется, что поносы возникали и сопровождались выраженным вздутием живота. Заболевание длилось месяцами, больные нередко объясняли поносы употреблением местной высокоминерализованной воды, поэтому за медицинской помощью не обращались. В результате многочисленных наблюдений установлено, что снижение аппетита в жаркий период года, большие физические нагрузки, длительная диарея у .больных амебиазом приводят к развитию упадка питания и дефициту массы тела более 15%. У этих пораженных нарушаются функции не только толстой кишки, но и тонкой, а также поджелудочной железы, печени и других органов. Обострение амебиаза обычно развивается на 2 – 3-й сутки после оперативного вмешательства по поводу ранения или травмы. Диарея носит упорный характер. Паразитарное поражение распространяется обычно на все отделы толстой кишки. У пораженных возникают водно-электролитные расстройства, состояния полиавитаминозов, теряется аппетит, вплоть до анорексии.

Течение огнестрельного ранения и травмы при наличии у больных хронического кишечного амебиаза с упадком питания отличается затяжным характеров восстановительных процессов, одной из причин которого являются гипопротеинемия и недостаток пластического материала для репарации тканей. У этих раненых часто возникают поздние гнойно-деструктивные осложнения со стороны ранений и травм. В свою очередь, травма и огнестрельное ранение являются безусловным фактором риска развития осложнений амебиаза у раненых – кровотечений и перфораций язв толстой кишки. Перфорации амебных язв у раненых отличаются тем, что сама перфорация не манифестируется “кинжальной” болью, “доскообразным” животом, резким развитием лейкоцитоза. Эта особенность обусловлена расположением перфорируемых язв в слепой, восходящей и полеречной ободочной' кишках. Однако в предперфоративном периоде пораженные часто жалуются на усиление болей в правой половине живота. Симптомы раздражения брюшины не всегда бывают при этом выраженными, развивающийся перитонит обычно отграничивается. В связи - с этим любое ухудшение состояния раненого с кишечной формой амебиаза, появление болей в животе, лихорадки необходимо расценивать как подозрение на перфорацию толстой кишки. У раненых с амебиазом чаще наступает диссеминация амеб и развиваются тяжелые внекишечные осложнения с формированием абсцессов печени, легких. Обычно первые признаки амебного поражения печени появляются через 3 - 4 нед после травмы (ранения), оперативного лечения с нередкими гемотрансфузиями, в связи с чем часто предполагается развитие вирусного гепатита В. Раненых начинают беспокоить боли в правом подреберье, лихорадка приобретает гектический характер, печень увеличивается, становится болезненной без повышения в крови уровня билирубина и сывороточных трансаминаз. При вирусном гепатите В поражение печени начинается прежде всего с резкого повышения .содержания трансаминаз в крови еще в преджелтушном периоде. Для вирусного гепатита также не характерны явления колита, присущие амебиазу. Поэтому в странах, эндемичных по амебиазу, целесообразно исключать начало развития амебного абсцесса печени у всех раненых и травмированных с явлениями паразитарного колита.


© Коллектив авторов, 1998-2013, Почтовый адрес: 195009, Санкт-Петербург, а/я 16


 

Высококачественный доступ в Интернет предоставлен ГНУ "Вузтелекомцентр" и его структурным подразделением UniTel.

  ВНИМАНИЕ:  Информация, представленная на данном сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача!